重症肌無力（Myasthenia gravis）肇因於何種神經傳導物質的受器受損，導致神經訊號無法傳遞至肌肉？

本題考點為重症肌無力的自體免疫機轉。依病理，重症肌無力是體內產生對抗神經肌肉接合處菸鹼型乙醯膽鹼受體（nicotinic ACh receptor）的自體抗體，使受體被破壞、數目減少，運動神經末梢釋放的乙醯膽鹼無法有效興奮肌肉，導致易疲勞與肌無力，故選 B。腎上腺素（A）為交感傳導物質，與骨骼肌自主收縮無關；血清素（C）與麩胺酸（D）為中樞神經傳導物質，非神經肌肉接合處的傳導者，皆不符。

延伸觀念:臨床特徵為晨輕暮重、眼瞼下垂與複視，Tensilon（edrophonium，抗膽鹼酯酶）試驗可暫時改善。治療以 pyridostigmine 抑制乙醯膽鹼酯酶，延長 ACh 作用。對比 Lambert-Eaton 症候群為抗突觸前鈣通道抗體、ACh 釋放減少，用力後反見改善，可作鑑別。