非類固醇抗發炎藥物（NSAIDs）可以抑制下列何種酵素之活性，減少前列腺素生成，而產生解熱、鎮痛，以及抗發炎效果？

本題考點在於 NSAIDs 的作用機轉。NSAIDs 之所以能解熱、鎮痛、抗發炎，是因為它抑制環氧化酶（cyclooxygenase, COX），阻斷花生四烯酸轉變為前列腺素的步驟，前列腺素減少後發炎、疼痛與發燒反應隨之下降，故選 A。B 的血管收縮素轉化酶（ACE）是 ACE 抑制劑降血壓的標的，與前列腺素無關。C 的 HMG-CoA 還原酶是 statin 類降血脂藥抑制的膽固醇合成限速酵素。D 的黃嘌呤氧化酶是 allopurinol 治療痛風、降尿酸的作用標的。三者皆非前列腺素合成路徑上的酵素，故不選。

延伸觀念:COX 分為 COX-1（生理性，維持胃黏膜、腎血流、血小板功能）與 COX-2（發炎誘導型）。傳統非選擇性 NSAIDs 同時抑制兩者，故止痛的同時傷胃、傷腎；選擇性 COX-2 抑制劑（如 celecoxib）胃腸副作用較少但增加心血管風險。記憶對比：COX→前列腺素、ACE→血管收縮素II、HMG-CoA還原酶→膽固醇、黃嘌呤氧化酶→尿酸，四個酵素各對應一類常考藥物。