每天服用一次低劑量（80～120 mg）的阿斯匹林（aspirin），可降低動脈血栓發生的機率，此作用是抑制體內何種物質的生合成？

本題考點在低劑量阿斯匹林抗血栓的分子機轉。依藥理學，阿斯匹林不可逆抑制環氧化酶（COX），低劑量選擇性抑制血小板內COX-1，減少血栓素A2（thromboxane A2）生合成，因血小板無細胞核無法再合成酵素，作用可持續至血小板生命週期結束，故降低動脈血栓，選A。B的prostacyclin（PGI2）具抗血小板作用，抑制它反而不利。C的leukotrienes經脂氧合酶途徑生成，與COX無關。D的angiotensin II屬腎素-血管收縮素系統，非阿斯匹林標的。

延伸觀念:低劑量阿斯匹林的巧妙在『不對稱抑制』：血小板無核，被不可逆抑制後整個生命週期都做不出TXA2；血管內皮有核，能重新合成COX與抗血小板的prostacyclin，故淨效果偏向抗血栓。TXA2促血小板聚集與血管收縮，PGI2作用相反，兩者拮抗維持平衡。記憶口訣：低劑量『壓壞沒核的血小板、放過有核的內皮』。可連結：COX-1不可逆抑制、血栓素A2 vs prostacyclin、血小板無核、脂氧合酶白三烯途徑。