KIT基因突變是下列那種腫瘤最常見的分子變化？

本題考點在於特定腫瘤的分子標記與致癌驅動基因。KIT 基因（編碼 c-KIT 受體酪胺酸激酶）突變是胃腸道基質瘤（GIST）最常見且具特徵性的分子變化，也是標靶藥物 imatinib 有效的分子基礎，故選 B。A 肺腺癌常見的驅動突變為 EGFR、ALK、KRAS 等，非 KIT；C 肝癌多與 B、C 型肝炎、肝硬化及 TP53、CTNNB1 等相關；D 膀胱癌常見 FGFR3、TP53 突變，皆非以 KIT 突變為主，故三者皆不符合。

延伸觀念:GIST 起源於腸道的間質卡氏間隙細胞（Cajal cell），約 80% 帶 KIT（CD117）活化突變，少數為 PDGFRA 突變；免疫組織化學 CD117 陽性是診斷關鍵。此發現讓酪胺酸激酶抑制劑 imatinib 成為靶向治療的里程碑。腫瘤—驅動基因配對是常考題：GIST-KIT、肺腺癌-EGFR/ALK、慢性骨髓性白血病-BCR-ABL、乳癌-HER2，宜整理成對照表記憶。