抗 methicillin 金黃色葡萄球菌（MRSA）之抗藥性機制為何？

本題考點為 MRSA 對 methicillin 抗藥性的分子機制。依微生物學,β-lactam 抗生素靠結合細菌的青黴素結合蛋白（PBPs，即細胞壁交聯的轉肽酶）而抑制細胞壁合成;MRSA 帶 mecA 基因,製造低親和力的 PBP2a,使 methicillin 無法有效結合、細胞壁照常合成而抗藥,故選 D。A 錯,繞道另一代謝途徑是磺胺類抗藥概念。B 錯,核糖體結構改變是對胺基醣苷、四環黴素等蛋白質合成抑制劑的抗藥機制,與作用於細胞壁的 methicillin 無關。C 錯,methicillin 本就設計為耐 β-lactamase,故 MRSA 抗藥不靠此酶。

延伸觀念:關鍵記憶點:mecA→PBP2a→低親和力,是 MRSA 的招牌機轉。可對比 penicillinase-producing S. aureus(靠 β-lactamase 水解普通 penicillin,故發展出耐酶的 methicillin/oxacillin);而 MRSA 更進一步改造靶點本身,連 methicillin 也無效,治療須改用 vancomycin。四種抗藥大類機制可整理成表:①改造靶點(PBP2a、核糖體 methylation)②產生水解酶(β-lactamase)③降低通透性/外排幫浦 ④代謝旁路(磺胺)。本題四選項恰好各對應一種機制,答對的關鍵是認得 methicillin 屬「耐酶但怕靶點改變」。