免疫抑制劑 mycophenolate mofetil 用於腎臟移植時，可減少淋巴細胞異常增殖而緩解腎臟排斥作用，其作用機轉為何？

本題考點為免疫抑制劑 mycophenolate mofetil（MMF）的分子作用機轉。依其藥理，MMF 於體內水解為 mycophenolic acid，選擇性抑制 inosine monophosphate dehydrogenase（IMPDH），阻斷嘌呤（purine）的 de novo 合成路徑；淋巴細胞缺乏補救合成途徑而特別依賴此路徑，增殖因而被壓制、緩解移植排斥，故選 A。B 抑制 calcineurin 是 cyclosporine 與 tacrolimus 的機轉；D 抑制轉錄因子 NFAT 亦屬 calcineurin 訊息下游，兩者皆非 MMF 所為；C 螯合 DNA 並非其作用方式。

延伸觀念:IMPDH 是嘌呤 de novo 合成的限速酵素，T、B 淋巴細胞的鳥嘌呤核苷酸供應幾乎全靠此路徑，這正是 MMF 具淋巴細胞選擇性、骨髓與腸道以外毒性較低的原因。記憶對比：calcineurin 抑制劑（cyclosporine、tacrolimus）阻斷 NFAT 去磷酸化而抑制 IL-2 轉錄；MMF 走的是核苷酸合成這條完全不同的路。可連結概念：de novo 與 salvage 兩條嘌呤合成路徑、azathioprine 亦作用於嘌呤代謝，適合一起對照複習移植三合一用藥。